Fizjopatologiczny mechanizm działania riketsji

Fizjopatologiczny mechanizm działania riketsji polega na początkowym rozmnażaniu się ich w układzie siateczkowo-śródbłonkowym, skąd dostają się do krwi i ulegają rozsianiu po całym organizmie. Zarazki umiejscawiają się w naczyniach włosowatych wszystkich narządów, gdzie na skutek działania swoistej toksyny zniszczeniu ulega śródbłonek, pojawiają się w skórze wybroczyny, a w narządach zakrzepy drobnych naczyń. Najwięcej zmian występuje w ośrodkowym układzie nerwowym, w mięśniu sercowym, w śledzionie, wątrobie i nadnerczach.

Obecnie nie spostrzega się przypadków duru plamistego przebiegających w sposób naturalny. Już w okresie narastania objawów stosuje się leczenie antybiotykami o szerokim zakresie działania, jak chloramfenikol lub tetracykliny, które przerywają rozwój choroby.

Jak wyżej wspomniano, organizm człowieka dosyć szybko wytwarza odporność. Już 3-5 dnia pojawiają się aglutyniny i lizyny, a nieco później precypityny. Po przechorowaniu odporność na ponowne zakażenie utrzymuje się przez kilkadziesiąt lat. Jest to odporność krzyżowa z R. typhi (mooserii).

Jedna odpowiedź na „Fizjopatologiczny mechanizm działania riketsji

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *